Activation non thermique du processus de stress hsp27/p38MAPK

Activation non thermique du processus de stress hsp27/p38MAPK par des radiations de téléphones mobiles dans des cellules endothéliales humaines : mécanisme moléculaire des effets en relation avec les cancers et la barrière hémato-encéphalique

D. Leszczynski, S. Joenväärä, J. Relvinen, R. Kuokka (Institut National Finlandais de Sécurité des Radiations et de Sécurité Nucléaire)

ex: Differentiation, Vol. 70, (2-3), p. 120, mai 2002.

Résumé

Nous avons examiné si des expositions non thermiques de cultures de lignées de cellules endothéliales humaines EA.hy926 à des radiations de micro-ondes 900 MHz de téléphones mobiles GSM pouvaient activer des réponses de stress. Les résultats obtenus démontrent que des cellules EA.hy926 exposées pendant une heure à un champ non thermique modifient l'état de phosphorylation de nombreuses protéines encore pour la plupart non identifiées. Une des protéines affectées a été identifiée comme étant la protéine de choc thermique hsp27 (Heat Shock Protein-27). L'exposition à un téléphone mobile a causé une augmentation transitoire de la phosphorylation de la hsp27, un effet qui était évité par l'inhibiteur spécifique SB203580 de la protéine-kinase p38 mitogène activée (p38MAPK). Donc l'exposition à un téléphone mobile cause des modifications transitoires dans les niveaux d'expression des protéines hsp27 et p38MAPK. Toutes ces modifications sont des effets non thermiques, car, comme cela a été déterminé au moyen de sondes de température, l'irradiation n'a pas modifié la température des cultures cellulaires, lesquelles se sont maintenues à 37°C ? 0,3°C tout au long de l'irradiation. Des modifications dans l'ensemble des processus de phosphorylation des protéines suggèrent que les radiations des téléphones mobiles activent une quantité de voies de transduction de signaux cellulaires, parmi lesquelles le processus de réponse au stress de hsp27/p38MAPK. En nous basant sur les fonctions connues de hsp27, nous pouvons avancer l'hypothèse selon laquelle l'activation de hsp27 induite par les radiations d'un téléphone mobile pourrait:

  1. faciliter le développement de cancers du cerveau en inhibant la voie apoptotique (mort de la cellule) par la cytochrome c/caspase,
  2. causer une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (barrière sang-cerveau) par la stabilisation des fibres de stress des cellules endothéliales.

Nous postulons que ces événements, lorsqu'ils se produisent répétitivement au cours d'une longue période de temps, peuvent devenir un risque pour la santé, à cause de l'accumulation possible de dégâts aux tissus du cerveau. De plus, notre hypothèse suggère que d'autres facteurs de dégâts au cerveau peuvent co-participer à des effets induits par les radiations de téléphones mobiles.